DAFTAR ISI
Kata
pengatar.........................................................................................................
i
Daftar isi................................................................................................................
ii
Latar
belakang.......................................................................................................
1
Landasan teoritis....................................................................................................
3
a. Defenisi......................................................................................................
3
b. Etiologi
/ Penyebab....................................................................................
4
c. Phatofisiologi.............................................................................................
4
d. Gejala
dan tanda-tanda...............................................................................
4
e. Diagnosa.....................................................................................................
7
f. Komplikasi
Mola
Hidatidosa......................................................................
7
g. Pengobatan..................................................................................................
7
Daftar
Pustaka..................................................................................................
10
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah,
penulis mengucapkan puji dan syukur yang
sebesar-besarnya kepada Allah SWT atas rahmat, hidayah dan petunjuk-Nya yang
berlimpah sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan Makalah ini.
Adapun
judul dari Makalaah tentang penyakit HEPATITIS B. Penyusunan Makalah ini
merupakan salah satu syarat untuk melengkapi tugas bahasa indonesia dan untuk
salah satu syarat untuk mengikuti ujian akhir semester mata kuliah Bahasa
Inggris di akbid pemko tebing tinggi program ilmu kebidanan
Dalam
menyelesaikan makalah, penulis mendapatkan bantuan dari berbagai pihak baik
berupa saran, bimbingan dan dukungan moril dan materil akhirnya makalah ini
dapat diselesaikan. Untuk itu, izinkanlah penulis menyampaikan ucapan terima
kasih kepada :
Bapak HADI SYAHPUTRA selaku dosen bahasa inggris
Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu, penulis mengharapkan saran dan kritikan yang bersifat
membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga Makalah ini dapat bermanfaat
bagi penulis sendiri dan semua pihak yang membacanya. Amin.
Tebing
Tinggi, April 2013
PENYAKIT HEPATITIS B
BAB
I
PENDAHULUAN
Hepatitis
adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan oleh beberapa
mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh
berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C, D dan E.
Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan bukan hanya karena
virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan dengan pengujian
SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya antivirus pada antibodi. Sebagian
besar kasus terkait hepatitis karena transfusi disebabkan oleh hepatitis A
virus (HAV) atau virus hepatitis B (HBV), kedua hanya dikenal hepatitis
manusia, virus ini dikenal pada tahun 1975. Pada waktu itu, Hepatitis C sudah
ada, tapi dikenal dengan sebutan hepatitis non A non B (NANB). Pada tahun 1989
virus hepatitis non A-B diidentifikasi dan dikloning, kemudian dinamai virus
hepatitis C (HCV) (WHO, 2010).
BAB
II
PERMASALAHAN
Jenis
hepatitis A sangat menular dan biasanya ditularkan melalui rute fekal-oral.
Namun juga dapat ditularkan secara parenteral. Penyakit hepatitis biasanya
didapat karena seseorang telah mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi, susu,
atau air. Pada tahun 2001, ada lebih dari 10.000 kasus infeksi hepatitis akut A
dilaporkan di AS (Anonim, 2010)
Infeksi Hepatitis B
ditemukan di seluruh dunia, dengan tingkat prevalensi yang berbeda-beda antar
negara. Pembawa infeksi kronis merupakan reservoir utama, di beberapa negara,
khususnya di negara-negara belahan timur, 5-15 dari semua orang membawa virus,
meskipun sebagian besar tidak menunjukkan gejala. Pasien dengan infeksi HIV,
10% adalah pembawa kronis hepatitis B. Di Amerika Serikat, diperkirakan bahwa
1,5 juta orang terinfeksi hepatitis B, dan diperkirakan 300.000 kasus baru
terjadi setiap tahunnya. Sekitar 300 orang ini mati dengan hepatitis fulminan
akut, dan 5-10% dari pasien yang terinfeksi hepatitis B kronis menjadi pembawa
virus. Sekitar 4000 orang mati per tahun karena sirosis hati terkait hepatitis
B dan 1000 karena karsinoma hepatoseluler. Sekitar 50% dari infeksi di Amerika
Serikat menular secara seksual (Wilson, 2001).
Sebelum
skrining donor untuk anti-HCV (1992), HCV adalah penyebab paling umum pasca
transfusi hepatitis di seluruh dunia, jumlahnya untuk sekitar 90% dari penyakit
ini di Amerika Serikat. Studi yang dilakukan pada 1970 menunjukkan bahwa
sekitar 7% dari penerima transfusi menderita hepatitis NANB, dan bahwa sampai
1% dari darah unit mungkin berisi virus. Pengenalan skrining anti-HCV telah
mengurangi transmisi hingga hampir 100 %. Saat ini di Amerika Serikat, HCV
menyumbang sekitar 20% dari kasus hepatitis virus akut, kurang dari 5%
berhubungan dengan transfusi darah. Prevalensi anti-HCV tertinggi pada pengguna
narkoba suntik dan penderita penyakit darah (hingga 98%), sangat bervariasi
pada pasien hemodialisis (<10% -90%), prevalensi rendah pada heteroseksual
dengan mitra seksual multipel, pria homoseksual, pekerja kesehatan dan kontak
keluarga orang terinfeksi HCV (1% -5%), dan terendah di donor darah sukarela
(0,3% -0,5% ). Dalam populasi umum bervariasi (0,2% -18%). Daerah prevalensi
tinggi meliputi negara-negara di belahan timur, Negara-negara Mediterania dan
daerah-daerah tertentu di Afrika dan Eropa Timur (WHO, 2010).
BAB
III
TINJAUAN
PUSTAKA
I. HEPATITIS A
A. Keluhan dan Gejala
Periode
inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari),
biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran
kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning.
Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum
timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk.
Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak
menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric hepatitis
A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada
anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri
(Wilson, 2001).
HIV
ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi
dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang
bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh
HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral)
dan transfusi darah (WHO, 2010).
Hepatitis akut A dapat
dibagi menjadi empat fase klinis:
• inkubasi atau periode
preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi
replikasi aktif virus.
• fase prodromal atau
preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari seminggu, ditandai
dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan, kelelahan, sakit perut,
mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja yang pucat.
• fase icteric, di mana
penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi 20 - 40 mg/l.
Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric
biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam biasanya membaik
setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama
setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2
minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya
sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8
minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut,
muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma
dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian
pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi
berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi
lebih dari 50 tahun.
• masa penyembuhan,
berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap. Kejadian kambuh
hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala
awal telah sembuh (WHO, 2010).
B. Pemeriksaan
Penunjang Diagnostik
Diagnosis
hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium:
bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan /
atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA,
IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan
menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi
virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh
RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial
tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian
kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena
dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan
IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG
tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan
infeksi masa lalu (WHO, 2010).
C. Etiologi
Hepatitis
A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak beramplop,
merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm. Tidak inaktifasi
oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya
mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang
diklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan
Menurut WHO, ada
beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain :
• Hampir semua infeksi
HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan
hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air
publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik.
• Dalam rumah tangga,
kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci setelah buang
air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan penting untuk
mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah
penyakit klinis mereka menjadi apparent.
Dalam bukunya, Wilson
menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu dengan cara pemberian vaksin
atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
• Imunisasi pasif
Pasif (yaitu, antibodi)
profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun
globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan
jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa
kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus
diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang yang
diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh individu
yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi
antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke
daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan
dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut,
tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
• Imunisasi aktif
Untuk
hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah menunjukkan
imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin
ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau
berulang terpapar hepatitis A.
E. Cara Pengobatan
Tidak
ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan hanya
untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk
penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan
gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek
menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat
membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak
boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari
alkohol (WHO, 2010).
F. Prognosis
Prognosis hepatitis A
sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh
sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal
(Wilson, 2001).
II.
HEPATITIS B
A.
Keluhan dan Gejala
Wilson
(2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Masa inkubasi
dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya
dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual
dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan
penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi.
Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya involvenmen hati, ada
peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit
kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti.
Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat dan lebih
lama dibandingkan dengan hepatitis A.
HIV
terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah, sperma,
cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang
hidup bersama dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. Secara
umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum
suntuk yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah
dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang
terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter (Anania, 2008).
B.
Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Dr.
Imran Lubis dalam artikelnya yang berjudul “Penyakit Hepatitis Virus”,
menjelaskan pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. HbsAg ini
dapat diperiksa dari serum, semen, air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. HbsAg
diperiksa pertama kali dengan metoda imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah,
dan spesifik, tetapi lambat dan tidak sensitif. Metoda kedua dalam pemeriksaan
HbsAg adalah dengan metoda CIEP (counter immunoelectrophoresis) dan CF
(complement fixation) yang lebih sensitif dariimunodifusi. Metoda yang paling
sensitif adalah RIA(radio immunoassay) dan EIA-ELISA (enzyme-immunoassay). Tes
ini sangat sensitif dan sangat spesifik. Metoda EIA mampu mendeteksi HbsAg
sekecil 0,5 μg/l (konsentrasi HbsAg dalam plasma dapat mencapai 1 g/l). Tes EIA
dan RIA mampu mendeteksi 95% penderita hepatitis B. Diagnosa HBsAg buatan
indonesia adalah Entebe RPHA yang mempunyai sensitivitas 78,6% dan spesifisitas
80%.
C.
Etiologi
Virus
hepatitis B merupakan virus DNA beramplop, termasuk famili
Hepadnaviridae.virion lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola yang
terdiri dari sebuah amplop di sekitar inti 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid
yang berisi genom DNA. Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan
potongan pendek, dan selembar untai tunggal. Ini terdiri dari 3200 nukleotida,
sehingga dikenal sebagai DNA virus terkecil (Wilson, 2001).
D.
Cara Pencegahan
Beberapa
cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B antara lain :
• Pemberian vaksinasi
Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian vaksinasi secar rutin
direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang dari
segala usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk orang
yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B.
• Setiap wanita hamil,
dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi HBV
harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin dalam waktu 12
jam lahir.
• Penggunaan kondom
lateks dalam berhubungan seksual
• Jangan berbagi
peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita, seperti pisau cukur,
sikat gigi, dan handuk.
• Pertimbangkan risiko
jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh. Anda mungkin terinfeksi jika
alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus hepatitis B.
• Jangan mendonorkan
darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki HBV.
• Jangan menggunakan
narkoba suntik
(Anonim, 2007)
E.
Cara Pengobatan
Menurut
Wilson (2001), hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati. Interferon
alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan manfaat jangka
panjang dalam minoritas (sampai33%) dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis
B. Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine merupakan
antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV.
Pemberian lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA.
F.
Prognosis
Sembilan
puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam waktu 6
bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai 10% berkembang
pada hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, ≥ 10% akan mengembangkan sirosis,
kanker hati, atau keduanya (Wilson, 2001).
III.
HEPATITIS C
A.
Keluhan dan Gejala
Masa
inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang
menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya
berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut
untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada
hepatitis B. Infeksi HCV dapat dibagi dalam dua fase, yaitu :
1. Infeksi HCV akut
HCV
menginfeksi hepatosit (sel hati). Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10
minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki
gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah,
demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari
pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan
terkait dengan infeksi HCV adalah sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari
orang yang terinfeksi, gagal untuk membunuh virus selama fase akut dan akan
berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi carrier.
2. Infeksi HCV kronis
Hepatitis
kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan selama
setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah kronis hepatitis
C tidak memiliki gejala. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75% -85% dari orang
dengan persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Pada fitur epidemiologi antara
pasien dengan infeksi akut telah ditemukan menunjukkan peningkatan penyakit
hati aktif, berkembang dalam 60% -70% dari orang yang terinfeksi telah
ditemukan sudah menjadi penyakit hati kronis.
Hepatitis
kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC).
Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian pada sekitar 20%
-25% kasus sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk
transplantasi hati. 1% -5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi
karsinoma hepatoseluler. Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan
hepatitis C kronis yang tidak memiliki sirosis (WHO, 2010).
Periode
masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala pertama dan
mungkin bertahan pada sebagian besar orang selamanya. Berdasarkan studi
infektifitas di simpanse, titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah.
Puncak dalam konsentrasi virus tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT.
Tingkat kekebalan setelah infeksi tidak diketahui. Infeksi berulang dengan HCV
telah ditunjukkan dalam sebuah model eksperimental simpanse. Infeksi HCV tidak
menyebabkan kegagalan hati fulminan (mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit
hati kronis seperti infeksi HBV kronis, dan dapat memicu gagal hati (WHO,
2010).
Penularan
terjadi melalui paparan perkutan terhadap darah yeng terkontaminasi. Jarum
suntik yang terkontaminasi adalah sarana penyebaran yang paling penting,
khususnya di kalangan pengguna narkoba suntikan. Transmisi melalui kontak rumah
tangga dan aktivitas seksual tampaknya rendah. Transmisi saat lahir dari ibu ke
anak juga relatif jarang (WHO, 2010).
B. Pemeriksaan
Penunjang Diagnostik
Diagnosis
Hepatitis C tergantung pada demonstrasi anti-HCV yang terdeteksi oleh EIA. Tes
belum tersedia untuk membedakan akut dari infeksi HCV kronis. Positif anti-HCV
IgM tingkat ditemukan dalam 50-93% pasien dengan hepatitis C akut dan 50-70%
dari pasien dengan hepatitis C kronis. Oleh karena itu, anti-HCV IgM tidak
dapat digunakan sebagai penanda dapat diandalkan infeksi HCV akut (WHO, 2010).
Teknik amplifikasi
menggunakan reaksi PCR (polymerase chain reaction) atau TMA
(transcription-mediated amplification) telah dikembangkan sebagai uji
kualitatif untuk mendeteksi RNA HCV, sedangkan kedua amplifikasi target (PCR)
dan sinyal teknik amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk mengukur
tingkat RNA HCV. Karena variabilitas assay, jaminan kualitas yang ketat dan
kontrol harus diperkenalkan di laboratorium klinik dalam melakukan tes ini, dan
pengujian kemampuan seyogyanya direkomendasikan. Untuk tujuan ini, Standar
Internasional Pertama untuk NAT (Nucleic Acid Amplification Technology) tes HCV
RNA telah dianjurkan untuk digunakan (WHO, 2010).
Sebuah
uji EIA untuk deteksi inti-antigen HCV telah dibentuk dan terlihat tidak cocok
untuk screening donor darah skala besar, sementara penggunaannya dalam
pemantauan klinis masih harus ditentukan. Anak-anak tidak harus diuji untuk
anti-HCV sebelum usia 12 bulan sebagai anti-HCV dari ibu bisa berlangsung sampai
usia ini. Diagnosa bergantung pada penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV RNA
dalam darah bayi setelah bulan kedua kehidupan (WHO, 2010).
C. Etiologi
Virus
hepatitis C adalah virus RNA dari famili Flavivirus. Ia memiliki genom yang
sangat sederhana yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen struktural
nonstruktural. Setidaknya ada enam genotipe utama, dua di antaranya telah
subtipe (1a dan b, 2a dan b). Genotipe tersebut memiliki distribusi geografis
yang sangat berbeda dan mungkin terkait dengan penyakit yang berbeda severities
serta respon terhadap terapi (Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan
Strategi
yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis C virus (HCV)
infeksi dan penyakit terkait HCV :
- Pemeriksaan dan
pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor
- Sterilisasi yang
memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrumen bedah gigi
- Pengurangan risiko
dan layanan konseling
- pengawasan terhadap
jarum dan program pertukaran jarum suntik
(WHO, 2010)
E. Cara Pengobatan
Interferon
telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki peradangan hati dan
mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai terapi
baku untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk pasien dengan
hepatitis kronis kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi RNA, abnormal ALT
tingkat atas sekurang-kurangnya 6 bulan, fibrosis ditunjukkan oleh biopsi
hati). Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali
seminggu selama 24 bulan. Pasien dengan aktivitas ALT dikurangi atau tingkat
HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan lebih cenderung memiliki respon yang
berkelanjutan. Sekitar 50% dari pasien merespon interferon dengan normalisasi
ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh dalam waktu 6 bulan (WHO,
2010).
Terapi kombinasi dengan
pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48 minggu seharusnya menjadi
terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah pengobatan interferon. Tingkat
kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien kambuh diobati dengan terapi
kombinasi selama setahun (WHO, 2010).
Transplantasi
adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara klinis pada
stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor hampir
selalu menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul
kembal (WHO, 2010).
Pasien
dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki program
akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi HCV secara
khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut harus
dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin,
acyclovir, amantadine, dan rimantadine tidak efektif (WHO, 2010)
F. Prognosis
Hepatitis
C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis B, karena
seperti proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis ─ ≤ 33% dari pasien yang
terinfeksi (Wilson, 2001).
BAB
IV
PENUTUP
Hepatitis
A
Hepatitis
A merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis A (HAV). HAV
ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. Seseorang bisa
tertular karena memakan makanan yang terkontaminasi oleh HAV. Keluhan dan
gejalanya, biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada
kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit
kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari
sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa
empuk. Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes
serologi. Pencegahan dilakukan dengan higiene perorangan, rajin mencuci tangan,
dan pemberia vaksin. Tidak ada pengobatan yang spesifik, hanya mengobati
gejalanya, misalnya pemberian parasetamol untuk turun panas. Prognosis
hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi
sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut
fatal.
Hepatitis
B
Hepatitis
B merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis B (HBV). Secara umum
seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk
yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari
penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi
HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter. Hepatitis B akut biasanya
dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual
dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan
penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi.
Pencegahannya diantaranya dengan pemberian vaksin, penggunaan kondom, tidak
menggunakan narkoba suntik, dll. Diagnosis dengan tes serologi dan tes
virologi. Pengobatannya dengan interferon alpha dan lamivudine. Sembilan puluh
persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam waktu 6 bulan,
0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai 10% berkembang pada
hepatitis kronis.
Hepatitis
C
Penyakit
hepatitis C merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis C (HCV).
Penularannya spesifik memalui darah, misalnya pada donor darah, atau penggunaan
narkoba suntik. Sebagian besar kejadian penyakit adalah asimptomatik, namun ada
juga yang menunjukkan gejala diantaranya anoreksia, mual dan muntah, demam dan
kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning. Diagnosisnya dengn tes
virologi dan tes serologi. Pencegahan dapat dilakukan dengan skrining sebelum
donor dan tidak menggunakan narkoba suntik. Pengobatan dilakukan dengan
pemberian interferon alpha dan ribavirin, serta transplantasi hati yang sudah
mengalami serosis hati. Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk
daripada, misalnya, hepatitis B, karena seperti proporsi tinggi mengembangkan
kasus sirosis ─ ≤ 33% dari pasien yang terinfeksi.
DAFTAR PUSTAKA
Anania, Agnes. 2008.
All About Heptitis B. http://www.mikrobia.files.wordpress.com. Diakses pada
tanggal 20 Mei.
Anonim. 2007. Heptitis
A, B, and C: Learn The Differences. http://www.immunize.org/catg.d/p4075abc.pdf.
Diakses pada tanggal 6 Maret 2010.
Anonim, 2010.
Prevalence and Incidence of Hepatitis A. http://www.wrongdiagnosis.com. Diakses
pada tanggal 1 Juni 2010.
Lubis, Dr. Imran. 1991.
Penyakit Hepatitis Virus. http://www.kalbe.co.id/files/06_penyakithepatitis
virus.pdf. diakses pada tanggal 20 Mei.
WHO. 2010. Hepatitis A,
B, and C. http://www.who.org. Diakses pada tanggal 25 Mei 2010.
Wilson, Walter R. And
Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in Infectious Disease.
The mcGraw-hill Companies, United States of America.
Geen opmerkings nie:
Plaas 'n opmerking